臨床上經常可以看到有慢乙肝患者只服用了抗病毒藥物不到半年就自行停藥了，結果就造成了非常嚴重的肝炎復發，甚至有患者發生肝硬化失代償。患者當然后悔不迭，問其原因，他們多數會認為抗病毒一旦實現病毒轉陰就達到了目的，就可以隨意停藥、或者不按照醫囑定期隨訪檢查了。

這種認識是非常錯誤的！

抗病毒到底為了什么呢？為了HBV DNA陰性？為了谷丙轉氨酶正常？

慢乙肝抗病毒的目標是限度地長期抑制乙肝病毒（HBV）復制（就是抑制HBV的繁殖），減輕肝細胞炎性壞死及肝纖維化，延緩和減少肝功能衰竭、肝硬化失代償、肝癌及其它并發癥的發生，從而改善生活質量和延長生存時間。

可見,慢乙肝抗病毒的目標是降低肝硬化和肝癌這類遠期事件的發生風險,而降低這些遠期事件的發生風險必須基于長期、穩定的抗病毒療效上。對于沒有理解慢乙肝抗病毒的目標而本末倒置的肝友，我們必須強調：

1. 乙肝病毒轉陰≠乙肝病毒清除

乙肝病毒轉陰只是在一定的檢測水平下（目前的檢測技術能夠達到的檢測下限）檢測不到乙肝病毒，不代表體內不存在乙肝病毒。有可能是乙肝病毒在檢測下限以下低水平的復制（比如檢測下限是500 拷貝，病毒以 400 拷貝的水平復制， 就會呈現出“陰性”），這種情況下，病毒仍在復制，對肝臟的損害仍然持續存在。所以，在慢乙肝的中，持續地抑制病毒實現乙肝病毒轉陰只是基本終點， 而理想的終點是患者 HBsAg 清除或血清學轉換（出現 HBsAb），這樣才能實現臨床治愈，從而極大減少肝硬化、肝癌的發生風險。

2.乙肝病毒轉陰不代表肝硬化/肝癌的發生率為 0%

也許有患者有疑問，既然抗病毒是關鍵，為什么乙肝病毒轉陰不能保證阻斷慢乙肝并發癥（肝硬化、肝癌等）的發生呢？這是因為，目前大部分慢乙肝患者是通過母嬰傳播感染上的乙肝，乙肝病毒在體內的時間很長，發病后肝酶又持續波動不容易立刻發現癥狀。在沒有應用抗病毒藥物之前，可能已經因為 HBV 復制及相應的免疫損傷導致了嚴重的纖維化、肝硬化或者已經發生了肝細胞內基因突變了。此外，沒有感染 HBV 的人也有患肝癌的可能性，因為肝癌發生的原因并不只是 HBV 一個，其它如酒精、黃曲霉毒素等等，都是引發肝癌發生的危險因素。所以，抗病毒過程中，乙肝病毒轉陰之后仍要進行定期隨訪甲胎蛋白及B 超，以期早發現早肝癌。

3. 乙肝病毒轉陰就停藥，風險極大

是否可以停止抗病毒需要結合肝功能、乙肝病毒DNA、乙肝兩對半，肝組織學檢查等多項臨床指標。在實現 e 抗原轉陰（大三陽肝炎患者）或表面抗原轉陰（小三陽肝炎患者）后，鞏固時間越長，乙肝復發風險越低。乙肝病毒剛剛轉陰，尚未實現血清學的應答就擅自停藥會導致病毒強烈反彈、病情加重甚至發生肝衰竭而造成嚴重后果，增加難度及成本，得不償失。所以，停藥問題需要和醫生溝通，在達到一定療效并充分鞏固后，建議在醫生的指導下停藥，停藥后仍應定期去醫院檢查以監測病情變化。